Cœur et magnésium (1984)

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Titre :

Cœur et magnésium

Année de production :

1984

Pays de production :

France

Réalisation :

Éric Duvivier

Conseil scientifique :

René Gautheron

Format :

Parlant - Couleur - 16 mm

Langues d'origine :

Français

Sous-titrage et transcription :

Sous-titrage

Archives détentrices :

Image'Est

Générique principal

Avec la collaboration de René Gautheron, Claudine Lauer / Dessins : Laurent Cotton / Images : René Gosset, Claude Rochefort / Montage : Joël Courtinat / Réalisation : Eric Duvivier

Contenus

Sujet

Les effets du magnésium sur le corps humain, notamment sur le cœur.

Genre dominant

Documentaire

Résumé

A l’aide de schémas animés, le film explique d’abord le rôle et la circulation du magnésium dans le corps au niveau cellulaire. Ensuite, il est question de démontrer expérimentalement, notamment à l’aide de graphiques, les effets de présence ou d’absence de magnésium sur le fonctionnement cardiaque. Des questions formulées au début de chaque partie introduisent pédagogiquement les différentes séquences du film.

Contexte

Cœur et magnésium, film d’enseignement médical, est produit par la société ScienceFilm (1960-1980). Il est classé au sein de la section « Cœur et vaisseaux » dans la revue Médecine/Cinéma. La majeure partie des films produits par Eric Duvivier entre les années 1950 et 1995 sont à destination du milieu médicale, aussi bien professionnel qu’universitaire. Ce type spécifique de films est de plus en plus exploité dans le monde anglophone (notamment l’Amérique du Nord).

Éléments structurants du film

• Images de reportage : Oui.
• Images en plateau : Non.
• Images d'archives : Non.
• Séquences d'animation : Oui.
• Cartons : Oui.
• Animateur : Non.
• Voix off : Oui.
• Interview : Oui.
• Musique et bruitages : Oui.
• Images communes avec d'autres films : Non.

Comment le film dirige-t-il le regard du spectateur ?

Emploi de nombreux schémas animés et des graphiques pour guider le spectateur, séquences accompagnées de musiques de fond pour les rendre plus agréables.

Diffusion et réception

Où le film est-il projeté ?

Projections dans les lieux d'enseignement ou lors de rencontres professionnelles.

Public

Public médical

Descriptif libre

Les causes du déficit magnésique et les troubles cardiaques

Le film débute par un gros plan sur un cœur artificiel qui bat auquel se superpose le générique. Suit un texte d’introduction qui nous situe le sujet traité par ce film : « On sait l’importance de l’intervention des différents ions sur le fonctionnement cardiaque, qu’il s’agisse des phénomènes d’excitabilité, de conduction ou de contractibilité. De tous ces ions, le magnésium est celui qui a été le plus tardivement étudié et pourtant son rôle apparaît considérable. » La séquence suivante montre un patient allongé sur un lit d’hôpital. Le gros plan sur son visage le montre attentif aux propos de son médecin resté hors-champ. Le narrateur nous indique que la raison de son hospitalisation est une syncope. Le plan large dévoile le médecin auquel le patient s’adresse. . Le narrateur précise la cause de la syncope : « Il s’agit d’un trouble paroxystique de l’excitabilité ventriculaire que sa morphologie a fait appeler torsade de pointe. Lorsque la torsade de pointe se prolonge, elle entraîne une inefficacité cardiaque responsable de la syncope. » Plan sur la fiche de diagnostique tenue par le médecin qui montre les fréquences cardiaques du patient à différentes temporalités. Elargissement du champ le médecin explique la raison des symptômes ressentis. « L’interrogatoire révèle que cet homme qui souffre d’une insuffisance cardiaque d’origine ischémique a reçu depuis plusieurs semaines, quotidiennement, 40 milligrammes de furosémides et un comprimé de dioxine. Le bilan biologique immédiat trouve une kaliémie à la limite inférieure de la normale. » De nouveau la fiche diagnostique sur laquelle est marquée : « tachycardie ventriculaire ». Le médecin qui l’enlève montre une autre fiche indiquant les taux de magnésium plasmatique et globulaire du patient qui sont « légèrement inférieurs à la normale. ». Gros plan sur une seringue de perfusion accroché à une machine, la caméra desserre pour montrer que celle-ci est attachée au patient. Le commentaire nous relève que la perfusion de potassium à laquelle le patient est soumis est inefficace. Une nouvelle scène nous montre les mains du médecin en train de préparer une autre perfusion. Commentaire : « En revanche, l’injection d’un sel de magnésium, 400 milligrammes de magnésium en perfusion lente, entraîne la disparition des troubles fonctionnels et électriques, le tracé se régularise dans quelques heures de façon définitive. » Le patient lit paisiblement un magazine dans son lit pendant la perfusion du magnésium. Un gros plan sur l’écran de l’électrocardiogramme montre un rythme cardiaque revenu à la normale. Pointant ces changements, le narrateur pose la question suivante : « Qu’elle est la cause de ce déficit en magnésium ? »

L’explication est donnée par un schéma explicatif animé représentant la circulation des diurétiques dans le système urinaire. Le plan sur une des conduites nous affiche leur nom: furosémide, acide éthacrinique, thiazidique. Ils « bloquent la réabsorption du potassium et du magnésium au niveau du tube rénal, augmentant ainsi leur élimination urinaire. » En suivant le cheminement du conduit, le schéma montre le chemin parcouru par ses diurétiques. Le commentaire ajoute qu’ils sont responsables d’un « d’un hyper-aldostéronisme secondaire qui accroit encore l’élimination urinaire du potassium et du magnésium.» Plan sur le cœur artificiel qui bat. : « Comment relier le déficit magnésique avec les troubles du rythme ? Et comment expliquer l’effet bénéfique de l’apport magnésique ? » Second schéma explicatif sous la forme d’un rectangle orange représentant une cellule. Sur le coin en haut à gauche est indiqué la polarité de l’extérieur de celle-ci (positive) et à l’intérieur (négative) avec les signes correspondants. « Ainsi la concentration des ions sodium est d’environ 140 millimolaires à l’extérieur et 10 millimolaires dans le cytoplasme. Celles en ions potassium de 5.6 millimolaires dans le liquide interstitiel et plus de 110 millimolaires à l’intérieur. La concentration du calcium extracellulaire est de 1.8 millimolaires contre moins de 0.5 micromolaires pour le calcium libre intracellulaire. » Un plan large sur la cellule nous montre l’importance des ions calcium en montrant schématiquement des éléments ronds bleus pénétrer au sein de la cellule. « C’est cette très modeste quantité d’ions calcium libre, 0.5 micromollaires, qui commande les activités cellulaires tels que la contraction pour le cœur et les vaisseaux ou la sécrétion pour les cellules sécrétrices. » D’autres ronds sont ajoutés dans le schéma, symbolisant des ions qui pénètrent aussi la cellule. « Les mouvements de ces différents ions à travers la membrane se font suivant leur graduant de concentration et selon le potentiel électrique.» (04 :16)

Circulation du magnésium dans la cellule, son rôle de régulateur

Le film se poursuit en un plan sur un laboratoire d’analyse. « Les ions magnésium ont été étudiés plus récemment et leur dosage par photométrie d’absorption atomique dans les différents tissus permet une quantification fiable et reproductible. » Un récapitulatif en lettres blanche est superposé au plan avec l’indication de quantités suivante en magnésium (Mg) : Plasma : 0.9 mM ; Erythrocytes : 2.2 mM ; intracellulaire cardiaque : 17 mM. Retour au schéma de la cellule, avec losanges jaunes (représentant des ions calcium libres) qui s’approchent de la cellule et la pénètrent. En haut de la cellule apparaît le symbole d’une microélectrode intracellulaire « contenant une résine spécifique sensible à l’ion magnésium ». Le bout triangulaire de la microélectrode figurée transperce la membrane de la cellule qui a « un contenu de l’ordre de 3.3 millimolaires en ions magnésium libres. » Sur le haut de la cellule sont indiqués les taux des différents ions contenus dans la cellule : le taux de l’ion magnésium est de 0.8 millimolaires à l’extérieur, de 3.3 à l’intérieur de la cellule alors que le contenu total est de 17. Retour au schéma de la cellule dans la globalité. Des ions magnesium représentés par des losanges jaunes pénètrent dans la cellule . « Ce taux en magnésium libre apparait très stable et en équilibre rapide avec les réservoirs intracellulaires tels les mitochondries ou tous les sites chargés négativement..…» Focalisation sur la paroi de la cellule, un ion magnesium est traversé la membrane, il la quitte peu de temps après pour baisser la concentration de magnésium contenu dans la cellule car : « le magnésium aurait tendance à s’accumuler jusqu’à une concentration supérieure à 300 millimolaires, il doit donc normalement être expulsé de la cellule. »

Nouveau schéma qui représente la cellule cardiaque. Une courbe blanche se dessine en haut à gauche de l’écran. Elle montre « l’activité électrique périodique résultant de l’augmentation transitoire des perméabilités membranaires pour les ions sodium, potassium et calcium. » Le tracé monte dans un premier temps avant de diminuer lentement avant de redescendre obliquement à son niveau de départ. Quatre courbes de couleurs différentes illustrent « la phase ascendante du potentiel d’action » de la cellule causée par la perméabilité au sodium (tracé vert), calcium (tracé bleu), potassium (tracé rose). Est ajoutée dans le schéma la courbe blanche vue précédemment. En suivant les courbes, on constate que le tracé vert (sodium) suit dans un premier temps le tracé blanc jusqu’au ¾ de la montée (angle de 100° environ) avant de descendre à son tracé initial en descendant du même angle. Ensuite, le tracé bleu (calcium) monte ne formant une petite courbe au moment où le tracé vert est de nouveau à son point de départ avant de redescendre obliquement à son tour au point de départ. Enfin, le tracé rose quant à lui augmente en ligne oblique (angle de 130° environ) dès que la courbe bleue cesse puis diminue lentement en ligne oblique. « La phase ascendante du potentiel d’action est la conséquence d’une augmentation de perméabilité au sodium (tracé vert) puis au calcium (tracé bleu). Cette perméabilité calcique est en partie responsable du plateau du potentiel d’action. L’augmentation de la perméabilité du potassium (tracé rose) conduit à la repolarisation. Les mouvements de ces ions entraînent sodium, calcium sortie de potassium se font selon leur graduant électrochimique. »

Nouveau schéma qui représente la paroi cellulaire avec d’un côté l’extérieur de la cellule (sur fond bleue foncée), d’autre part l’intérieur de la cellule (sur un fond beige clair) et enfin la connexion entre les deux (en bleu clair). Cette dernière laisse entrée deux boules roses (potassium) à l’intérieur de la cellule quand trois boules vertes (sodium) quittent celle-ci. Une « ATPase sodium-potassium rétablit les concentrations intracellulaires de ces ions » Le passage de transfert s’effectue de manière continue. Nouveau schéma représentant la membrane cellulaire mais cette fois, le transfert se fait non pas grâce à un « couloir » mais via le biais d’une « roue » qui présente d’un côté quatre encoches pour un seul à son autre extrémité. Le narrateur explique qu’« à côté de ces mouvements passifs des ions calcium, il existe un mécanisme de contre-transport simultané de sodium et de calcium dont le sens dépend des graduants de concentration pour ces ions ainsi que du potentiel de membrane. » On voit ainsi que le transfert a lieu sous la forme de quatre boules vertes (sodium) qui entrent pour une boule bleu (calcium) qui sort, la rotation en faisant dans le sens contraire d’une montre. En un plan large, on retrouve la courbe blanche du schéma précédent. Pendant sa phase descendante, après une montée (à 100° environ), le sens de rotation de la roue s’inverse ainsi que son transfert qui fait rentrer une boule bleu pour en sortant quatre boules vertes. Ensuite, lorsque la courbe descend de manière plus importante, le sens de rotation de la roue redevient celle du début en sortant une boule bleue pour rentrer quatre boules vertes. « Au repos, ce système expulse des ions calcium de la cellule, il se ralentit et même s’inverse lors de la dépolarisation et peux conduire lui aussi à une entrée de calcium pendant le plateau. Lors de la repolarisation, une sortie importante de calcium est attribuable à cet échange et participe à la relaxation. »

Retour sur le cœur artificiel qui bat : les perturbations des mouvements calciques lors de l’échange sodium-calcium, vu précédemment à l’aide des deux schémas, peuvent créer certaines arythmies. Le film poursuit par un graphique. Sur l’axe vertical est indiqué une gradation allant de -100 mV à 40 mV. La fonction utilisée pour réaliser ce graphique est indiqué en haut du graphique : Iex=K sin h (Em-Eex) F/RT. Cinq courbes sont tracées sur le graphique qui se différencie à partir de la valeur -40 environ. Le narrateur indique que le prolongement du potentiel d’action induit des ré-excitations. A l’origine de cela peut être une « intoxication digitalique et des arythmies post-ischémiques». (08 :04)

Expérimentation sur la quantité de magnésium dans le cœur, son rôle au sein de l’ATPase cellulaire

Un docteur à son poste de travail, il nous tourne le dos. « Comment peut-on envisager l’intervention du magnésium dans ces phénomènes ? » Le médecin s’apprête à faire l’expérience suivante : enregistrer le potentiel d’action de cellules biocardiques soumises d’une part à un milieu pauvre en potassium, d’autre part soumises à une surcharge en digitoxine. Nouveau graphique.

L’axe vertical allant de - 80 à +20 mV tandis que l’horizontale est indiquée ms. Une première courbe est affichée sur le graphique en tracé bleu clair qui représente le potentiel d’action témoin noté « Control / Témoin ».  Le narrateur explique la présente courbe : « le potentiel d’action témoin est modifié en milieu pauvre en potassium. » Ensuite, on superpose sur cette courbe une autre en pointillé bleu clair qui représente le potentiel d’action où la quantité de magnésium a été doublée. Il  est indiqué K : 1.9 mmol. I-1 « Le plateau disparait, la phase de repolarisation s’allonge et devient concave, son retour au potentiel de membrane est tardive. Durant cette période, l’excitabilité cellulaire augmente, c’est une zone dangereuse. » Apparition d’une troisième courbe, tracé en pointillé rond bleu qui représente le potentiel d’action auquel on double sa quantité en magnésium du milieu.. « Les anomalies précédentes sont corrigées, le plateau réapparait, la phase de repolarisation reprend son aspect normale, ce qui corrige l’hyperexcitabilité.» Trois nouvelles courbes. La première représente de nouveau le potentiel d’action témoin noté Control / Témoin sur le graphique et tracé en bleu clair. Se superpose une seconde courbe qui représente une surcharge digitalique du potentiel d’action ; elle est indiquée Digitoxin (e) 5x10-7 mol. I-1 sur le graphique et est tracée en pointillé bleu. Sous cet effet, « la membrane est dépolarisée, l’amplitude diminue, le plateau disparait entraînant une repolarisation précoce. » Troisième courbe tracée en point bleu et notée : {Digitoxin (e) 5x10-7 mol. I-1 Mg : 4.4 mmol. I-1sur le graphique. Elle représente le cas où on double la concentration en magnésium au milieu. « La membrane est repolarisée et le potentiel d’action retrouve un profil et une durée normaux. » En effet, on constate que la troisième courbe diffère peu de la courbe témoin durant sa trajectoire. 

Un écran d’électrocardiogramme montre les battements des cellules auriculaires qui s’accélèrent sous l’effet de la digitaline. Un apport en magnésium les rend ensuite plus régulier et ralenti les battements. En effet, on peut constater que la première séquence montre des battements très rapprochés qui se succèdent rapidement tandis que la seconde séquence les présente plus espacés, avec une certaine régularité.

Explication du rôle joué par le magnésium à l’aide d’un schéma explicatif animée. Deux carrés à contour blanc reliés par un trait où sont inscrits respectivement « ATP » et « Mg » pour magnésium. Plan large pour montrer le schéma dans la globalité. Le terme « ATPase » est relié par une flèche aux deux carrés, une autre part en direction du schéma représentant la paroi membranaire d’une cellule. Le schéma effectue un transfert de sodium-potassium où le premier entre dans la cellule en deux quantités (boules roses) tandis que trois quantités de sodium en sortent (boules vertes). Le magnésium avec l’ATPase veille à ce bon équilibre transmembranaire : « On admet classiquement que l’activité de cette enzyme abaissée par l’hypokaliémie ou par la digitaline est restaurée par l’apport de magnésium. »

Schéma de la cellule déjà vu de nombreuses fois auparavant. « Cette explication est incomplète car la quantité de magnésium libre intracellulaire est toujours suffisante pour assurer l’activité de l’ATPase sodium-potassium. » Un autre schéma représente la membrane d’une cellule en gros-plan, l’intérieur et l’extérieur de la cellule étant indiqué respectivement par les acronymes int. et ext. sur le graphique. Ces espaces sur fond bleu foncée sont remplis de boules vertes (sodium) et de boules roses (potassium). De plus, des losanges jaunes (magnésium) ainsi que des boules blanches (calcium) sont encastrés à l’intérieur de la membrane cellulaire. Lorsque ces derniers disparaissent le transfert sodium-potassium s’emballe. Le commentaire explique que l’absence du calcium et du magnésium rend la membrane poreuse. Schéma de la membrane cellulaire avec l’intérieur en beige clair et l’extérieure en bleu foncée, l’ouverture membranaire est représentée par un couloir bleu foncée traversant cette dernière ainsi que par une roue à quatre écrous d’un côté et à un écrou de l’autre. On observe qu’au début l’échange sodium-calcium fait de manière continue jusqu’au moment où le magnésium (losange jaune) bloque l’accès à l’intérieur de la cellule au calcium. « Ainsi au cours de chaque potentiel d’action, il [le magnésium] diminue l’entrée de calcium par la conductance calcique. Le magnésium diminue aussi l’entrée de calcium lié à l’échange sodium-calcium. Les diminutions de la conductance calcique et celle de l’échange concurrent toute deux à l’effet anti-arythmique du magnésium. » (14 :05)

Le magnésium comme protecteur métabolique du corps, son lien avec les spasmes coronaires

La séquence suivante revient sur les cellules biocardiques accrochées à une machine déjà présente sur la table de laboratoire du médecin dans la séquence qui le montrait. « On sait le rôle essentiel des mouvements transmembranaires du calcium dans le contrôle de la force mécanique développée par le myocarde. L’augmentation du calcium intracellulaire au cours du potentiel d’action détermine l’amplitude et la durée de la contraction. » En effet, on peut constater des battements à intervalles réguliers. Sur l’écran d’un ordinateur est écrit « contraction du cœur de rat » en guise de titre, puis est indiquée les taux de magnésium (Mg) et de calcium (Ca) à deux intervalles différents. Ecran d’électrocardiogramme avec deux courbes différentes. « La présence d’ions magnésium dans une solution de perfusion entraîne un effet inotrope négatif dont on observe ici le développement. Ces effets du magnésium sont la conséquence de son action antagoniste sur les différents mouvements de calcium. » Effectivement, on peut remarquer sur l’écran d’ordinateur que lorsque la quantité de magnésium est à 0 mM, celle du calcium est à 2.5 mM. Cependant, lorsque la concentration de magnésium augmente de 1.8 mM, celle du calcium reste à la même valeur, ce qui souligne le blocage du calcium effectué par le magnésium au sein de la cellule. Il est indiqué que le magnésium possède un pouvoir vasodilatateur puisqu’ « En réduisant les mouvements calciques entrant, il diminue le tonus vasculaire et entraine une hypotension par abaissements des résistances périphériques. » Trois écrans montrent trois évolutions de courbes différentes, la variable étant la concentration de magnésium. Il s’agit de montrer les effets de l’a Hydroxyde-tryptamine en milieux hypo- hypermagnésiques sur des artères coronaires. « Sous l’influence de la Hydroxyde-Tryptamine le muscle arêtière coronaire développe une tension maintenue dont l’amplitude est supérieure en milieu sans magnésium ou nettement moindre en milieu riche en magnésium. »

Sur fond d’une radio du cœur, le commentaire insiste sur le lien entre les résultats obtenus et le spasme coronaire : « On doit classer le déficit magnésique parmi les nombres facteurs concurrent au déclenchement du spasme coronaire. » Nouveau schéma  : une cellule avec sa membrane ; on retrouve l’ouverture de la membrane et la roue des schémas précédents. On aperçoit la présence d’unités de calcium et de magnésium à l’extérieur de la cellule et d’unités de sodium et de quelque unîtes de calcium à l’intérieur de la cellule. Cependant, des cercles rouges remplis de cinq boules blanches sont aussi présentes à l’intérieur des cellules ; représentant les hormones. On remarque que, pendant que le transfert calcium-sodium s’effectue puis est bloqué par le magnésium, les unités hormonales s’approchent de la paroi membranaire pour relâcher leurs cinq unités à l’extérieur de la cellule. « La libération d’hormone aux terminaisons nerveuses est elle aussi sous le contrôle d’une augmentation du calcium lors de l’activation électrique de ces terminaisons. » et que « Ces mécanismes régulent la quantité d’hormones libérées par les vésicules terminales et la fréquence de cette libération. » Un nouveau schéma représente les différentes liaisons où circulent les substances vasoactives dans le corps. En effet, ces dernières telles la catécholamine et la sérotonine sont libérées en grand nombre lors de « divers phénomènes pathologiques tel le stress avec des possibles conséquences néfastes ». Or, « il a été démontré que le magnésium avait un effet antagoniste des hormones vasoactives, il protégerait donc contre les effets du stress. » Enfin, plan sur un organe artificiel qui bat en étant raccordé à diverses machines présentées par un travelling de gauche à droite. Un médecin apparait sur l’image et s’apprête à manipuler l’organe en question « Le magnésium, par son effet anticalcique joue aussi un rôle de protection métabolique dont une application directe et la mise en point des solutions cardioplégiques utilisées en chirurgie cardiaque. » Malheureusement, l’interruption du film met un terme à la suite de l’explication du narrateur en le coupant au milieu de sa phrase où il tente de nous expliquer la déplétion des réserves énergétique qui accompagne une ischémie.

Contributeurs

• Auteurs de la fiche : Laurent Kebernik